Почему возникает сердечная недостаточность, механизмы развития

Основные механизмы развития сердечной недостаточности:

Первичное поражение миокарда, приводящее преимущественно к систолической дисфункции левого желудочка. Возникает при ИБС (постинфарктный и атеросклеретический кардиосклероз), дилатационной кардиомиопатии, миокардитах и др.
Перегрузка давлением — систолическая перегрузка левого желудочка. Развивается при артериальной гипертензии, аортальном стенозе.
Перегрузка объемом — диастолическая перегрузка левого желудочка. Наблюдается при аортальной или митральной недостаточности, дефекте межжелудочковой перегородки, открытом артериальном протоке и др.
Снижение наполнения желудочков — преимущественно диастолическая недостаточность. Развивается при гипертрофической кардиомиопатии, гипертоническом сердце (при отсутствии дилатации левого желудочка), изолированном митральном стенозе, констриктивном и экссудативном (со значительным количеством выпота) перикардите и др.
Высокий сердечный выброс. Возникает при тиреотоксикозе, выраженной анемии, выраженном ожирении (III, IV степени), циррозе печени и др.
Нарушение водно-электролитного обмена. Возникает при гормональных и метаболических нарушениях.

Сердечная недостаточность вследствие первичного поражения миокарда

Наиболее распространена и известна сердечная недостаточность вследствие первичного поражения миокарда. Из-за возникающей при этом дисфункции миокарда снижается насосная функция сердца, вовлекающая, в свою очередь, в патологический процесс сложный каскад центральных и периферических патофизиологических механизмов. В ответ на снижение сердечного выброса в первую очередь активируются симпатоадреналовая и ренин-ангиотензин-альдостероновая системы. Вначале эти механизмы выполняют компенсаторную роль, а затем способствуют прогрессированию сердечной недостаточности. Повышение уровня катехоламинов ведет к увеличению периферического сопротивления сосудов.

Снижение почечного кровотока вследствие уменьшения сердечного выброса активизирует ренин-ангиотензинную систему, повышает образование ангиотензина II, который также увеличивает периферическое сопротивление сосудов и, следовательно, нагрузку на сердце. Кроме того, нейрогормональная активация может непосредственно повреждать сердечную мышцу, способствуя тем самым прогрессированию заболевания.

Через альдостероновый механизм включаются в патологический процесс водно-электролитные нарушения — происходит задержка натрия и воды и увеличивается экскреция калия. Электролитные расстройства являются одной из причин нарушений ритма сердца, что также усугубляет его работу.

"Спасительный" на ранних стадиях заболевания эффект механизма Франка-Старлинга, увеличивающий сердечный выброс на повышение конечного диастолического объема, в дальнейшем тоже имеет неблагоприятные последствия.

На определенном этапе увеличенный конечно-диастолический объем будет "отягощаться" остаточным объемом и, следовательно, будет способствовать росту преднагрузки. В последующем повышенное конечное диастолическое давление распространяется на легочные сосуды, вызывая застой и отек легких, а клинически — одышку и затрудненное дыхание.

Сердечная недостаточность, вызванная другими перечисленными причинами, дебютирует по-разному, но в последующем включаются практически одинаковые механизмы, приводящие к постепенному прогрессированию недостаточности кровообращения.

Проф. H.A. Maнaк

«Почему возникает сердечная недостаточность, механизмы развития» — статья из раздела Кардиология

Дополнительная информация: