Зуд кожи, что вызывает зуд

Врачи часто сталкиваются с зудом в повседневной практике. Кожа — самый крупный орган человеческого тела, а зуд — самый частый кожный симптом. Зуд можно определить как неприятное ощущение, вызывающее у человека желание почесать тот или иной участок кожи. Зуд встречается во всех возрастных группах. Он сопровождает многие кожные и многие внутренние болезни. Встречается также генерализованный зуд без видимой причины.

Патофизиология

Зуд могут вызывать физические и химические стимулы. К физическим относятся механическое раздражение кожи, например тонкой проволочкой, воздействие электрического тока и высокой температуры, к химическим — гистамин, серотонин, вещество Р. Простагландины и сухость кожи сами по себе зуда не вызывают, но снижают порог его восприятия.

Зуд воспринимается болевыми рецепторами — расположенными в эпидермисе свободными окончаниями тонких безмиелиновых волокон группы С. Эти волокна, представляющие собой аксоны псевдоуниполярных нейронов спинномозговых ганглиев, несут афферентную информацию в спинной мозг. В задних рогах они образуют синаптические контакты с нейронами спинного мозга, от которых идут спиноталамические пути — основные пути болевой чувствительности. Волокна спиноталамического пути оканчиваются на нейронах контралатерального таламуса, откуда идут пути к соматосенсорной зоне коры головного мозга.

ЦНС модулирует восприятие зуда человеком, подавляя или усиливая ощущение зуда. Так, при расчесывании ощущение зуда подавляется. На примере расчесывания можно видеть, как взаимодействует между собой афферентная импульсация. Расчесывание приводит к возбуждению толстых миелиновых волокон группы А и пресинаптическому торможению ими тонких безмиелиновых волокон группы С, воспринимающих зуд. В результате ощущение зуда ослабевает или вообще исчезает. Психологические факторы, в частности эмоциональное состояние и предшествующий опыт, тоже модулируют восприятие зуда.

В регуляции восприятия зуда участвуют также эндогенные опиоидные пептиды. Связываясь с центральными опиатными рецепторами, энкефалины подавляют ощущение боли и вызывают ощущение зуда. При спинномозговом и эпидуральном обезболивании морфином более половины больных испытывают зуд. Если опиатные рецепторы заблокировать налоксоном, зуд ослабевает или исчезает. Парентеральное введение налоксона с успехом используют для борьбы с зудом при холестазе.

Классическим "медиатором зуда" считается гистамин. Высвобождаясь из тучных клеток, он связывается с Н1-рецепторами и вызывает зуд. Однако, каким образом гистамин опосредует возникновение зуда при большинстве кожных и внутренних болезней, абсолютно непонятно. В экспериментальных условиях зуду всегда сопутствуют волдырь и эритема, а в клинической картине эти элементы сыпи часто отсутствуют. Кроме того, при повторных инъекциях гистамина в одно и то же место он перестает действовать. Н1-блокаторы часто оказываются бессильны в борьбе с зудом. На роль "медиатора зуда" при диффузном нейродермите претендует пока не идентифицированный цитокин. Это обусловлено тем, что при данном заболевании, равно как и при красном плоском лишае и грибовидном микозе, зуд эффективно подавляется циклоспорином — ингибитором синтеза цитокинов. Вещество Р и серотонин тоже опосредуют возникновение зуда. Пептиды, в частности брадикинин, ВИП, нейротензин, секретин и вещество Р, являются мощными стимуляторами выброса гистамина. Простагландины не вызывают зуд, но модулируют его восприятие. Простагландин Е снижает порог восприятия зуда, вызванного гистамином.

Ред. проф. Дж. Нобеля

«Зуд кожи, что вызывает зуд» — статья из раздела Дерматология

Дополнительная информация: