Иммунная теория развития гломерулонефрита

В основе патогенеза гломерулонефрита и последующих изменений со стороны других органов и систем лежит протеинурия (белок в моче) вследствие повышения проницаемости базальной мембраны клубочков. Причина последней остается предметом дискуссий. Большинство исследователей и клиницистов придерживаются иммуновоспалительнои теории поражения почек, свидетельством которой служит обнаружение на базальной мембране депозитов иммуноглобулинов, комплемента и его частей, антител.

Кроме того, роль реакции гуморального клеточного иммунитета в развитии нефропатии подтверждает цитопатическое действие лимфоцитов больного нефритом на культуру почечной ткани in vitro.

Установлено, что на основе иммунных механизмов, в частности активации системы комплемента, взаимодействия антигена с антителом, образуются иммунные комплексы, имеющие сродство к базальной мембране клубочков. Осаждение их на последней вызывает клеточные реакции иммунного воспаления — клеточную пролиферацию почечной ткани, фагоцитоз, выход лизосомальных ферментов и пр.

Деструкция и фрагментация элементов базальной мембраны является источником образования антител против собственных белковых структур. Подобное повреждающее действие и "запуск" аутоиммунных реакций могут вызывать не только инфекционные, но и физико-химические факторы, об этиологической роли которых было сказано выше.

Вследствие первичного участия в развитии гломерулонефрита иммунокомпетентной системы показатели гуморального и клеточного иммунитета оказываются угнетенными. Отсюда понятно большое число инфекционных осложнений различной локализации, свойственных лицам с болезнями почек, проявляющимися нефротическим синдромом.

H.E. Caвчeнкo

«Иммунная теория развития гломерулонефрита» — статья из раздела Гломерулонефрит

Дополнительная информация: