Причины отеков при остром гломерулонефрите

Важное значение в развитии гломерулонефрита имеют метаболические сдвиги нефрона, которые носят многообразный и взаимосвязанный характер.

Под действием иммунологических реакций могут нарушаться электростатические свойства почечных клубочков. При этом изменяется градиент заряда натрия по отношению к клеточной мембране в канальцах, а также к заряду стенки капилляров клубочка.

Снижение электростатического барьера, нейтрализация отрицательного электрического заряда всех слоев клубочкового фильтра, включая подоциты, способствуют нарастанию протеинурии (белка в моче) и превращению ее в неселективный тип с выходом в мочу крупномолекулярных белковых структур.

В результате массивной протеинурии уменьшается уровень общего белка и особенно альбуминов в крови, падает онкотическое давление, способствующее удержанию воды в сосудистом русле.

На образование отеков влияет и гидростатическое давление. В капиллярах оно выше, чем в тканевой жидкости, и служит основным фактором перемещения воды из капилляров в околососудистое пространство. У здорового человека наблюдается динамическое равновесие между гидростатическим и онкотическим (коллоидно-осмотическим) давлением крови. Нарушение этого равновесия при гломерулонефрите — существенный патогенетический момент образования отеков, поскольку рост гидростатического давления ведет к переходу воды через стенки артериальных капилляров и затрудняет ее всасывание из тканей через стенки венозных капилляров.

В этом процессе наряду с изменением физико-химических свойств крови важное значение придается повышенной проницаемости капилляров, которая отражает степень аллергического или воспалительного повреждения сосудов. Именно этим объясняется скорость возникновения отеков при нефротическом синдроме.

В механизме нарушения сосудистой проницаемости большую роль играет состояние ферментной системы гиалуроновая кислота — гиалуронидаза. Гиалуроновая кислота является одним из связывающих элементов межклеточного вещества стенок капилляров и соединительной ткани, определяющих в зависимости от своего состояния гидрофильность тканей. Гиалуронидаза — фермент, вызывающий деполимеризацию и гидролиз гиалуроновой кислоты. Ее источник — чужеродные микробные, а также собственные поврежденные клетки организма, в том числе и почек. Активаторами гиалуронидазы служат такие биологически активные вещества, как гистамин, серотонин, ацетилхолин, адреналин, концентрация которых повышается при многих заболеваниях.

В генезе почечных отеков определенную роль играет "фактор поваренной соли", т. е. ионы натрия, удерживающие воду и повышающие гидрофильность тканей. Есть данные, что ионы натрия в тканях задерживаются в результате соединения его положительно заряженной молекулы с гиалуроновой кислотой, обладающей отрицательным зарядом, возрастающим вследствие деполимеризации под действием гиалуронидазы.

Среди других патогенетических факторов почечных отеков немаловажное значение имеет повышение концентрации альдостерона и антидиуретического гормона — продуктов секреции клеток коркового слоя надпочечников и гипофиза соответственно. Главные причины активации этих эндокринных органов — гипонатриемия и гиповолемия. При этом альдостерон блокирует все пути выведения натрия из организма. Накапливаясь в тканях в возрастающем количестве, он повышает их гидрофильность и ведет к нарастанию отеков. Действие антидиуретического гормона направлено на компенсацию гиповолемии и реализуется через усиление реабсорбции воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках.

H.E. Caвчeнкo

«Причины отеков при остром гломерулонефрите» — статья из раздела Гломерулонефрит

Дополнительная информация: