Изменения при хроническом гломерулонефрите на клеточном уровне

Иммуновоспалительная концепция хронического гломерулонефрита по-прежнему остается ведущей в объяснении тех изменений, которые наблюдаются у лиц с болезнями почек. В последние годы определились новые подходы к оценке состояний клеточного и гуморального иммунитета при хроническом нефрите, и их сторонники выявили роль нарушений внутриклубочковых межклеточных взаимоотношений в развитии местного иммунного воспаления, клеточной пролиферации, в процессах склерозирования.

При хроническом гломерулонефрите происходят следующие изменения. Так, было установлено, что мононуклеарные лейкоциты, инфильтрующие клубочки почек, выделяют интерлейкин-1, который вызывает пролиферацию мезангиальных клеток.

Изучение клеточных медиаторов воспаления позволяет понять причины и условия поддержания активности и прогрессирования хронического гломерулонефрита на всех его стадиях.

Выдвинута гипотеза о развитии в почке местной автономной аутоиммунной реакции, поддерживающей воспалительный процесс, ведущий к прогрессированию нефрита и развитию хронической почечной недостаточности.

Установлена связь развития функциональных дефектов мигрирующих фагоцитов с факторами острой фазы гломерулонефрита — фагоцитарные расстройства, нарушение хемотаксиса, ферментные изменения нарастают по мере увеличения клинических и морфологических признаков активности нефрита.

Поддержанию активности хронического гломерулонефрита способствуют вовлечение в процесс механизмов гемостаза через внутрисосудистую коагуляцию, а также местное тромбообразование.

В повреждении клубочков и склерозировании участвуют не только иммунные механизмы и активированные ими медиаторы воспаления, но и неиммунные (гормонально-гемодинамические): ухудшение почечной гемодинамики с ишемией клубочков и снижением синтеза почечных простогландинов.

H.E. Caвчeнкo

«Изменения при хроническом гломерулонефрите на клеточном уровне» — статья из раздела Гломерулонефрит

Дополнительная информация: