Механизм развития тиреотоксикоза (базедовой болезни, диффузного токсического зоба)

Патогенез

Ведущим звеном в патогенезе тиреотоксикоза является гиперпродукция тиреоидных гормонов — тироксина и трийодтиронина. Установлено значительное превышение у больных тиреотоксикозом трийодтиронина, который по своей активности в несколько раз выше тироксина. О гиперфункции щитовидной железы как центрального механизма развития болезни свидетельствуют следующие факты:

успешное лечение тиреотоксикоза субтотальной струмэктомией или лекарственной и лучевой блокадой функции щитовидной железы;
морфологические изменения в щитовидной железе, характеризующие ее гиперфункцию;
высокий процент захвата и выделения гормонального радиойода железой у больных тиреотоксикозом;
экспериментальное воспроизведение тиреотоксикоза путем введения животным тиреоидных гормонов.

Пусковой механизм развития болезни реализуется через центральную нервную систему. Травма, инфекция или другой стрессорный фактор приводят к возникновению застойных очагов возбуждения в гипоталамусе и ретикулярной формации. Это является стимулом к повышенной продукции тиреотропинреализующего фактора в гипоталамусе с последующим увеличением секреции тиреотропного гормона. Тиреотропный гормон служит физиологическим стимулом к биосинтезу тиреоидных гормонов и поступлению их в кровь. Следствием избыточной продукции тиреоидных гормонов является нарушение различных видов обмена веществ и деятельность всех органов и систем. Доказательством именно такого механизма развития болезни могут служить эксперименты по моделированию тиреотоксического зоба у животных путем длительного локального электрического раздражения определенных зон гипоталамуса и ретикулярной формации.

Патологическое влияние гипоталамуса на щитовидную железу может осуществляться или через стимуляцию тиреотропной функции гицофиза (трансгипофизарно), или минуя гипофиз (парагипофизарно). Во втором случае гипоталамические стимулы реализуются через симпатоадреналовую систему путем повышенной продукции катехоламинов. Обоснование двоякого пути реализации гипоталамических явлений пгриводит Б.В. Алешин. По-видимому, этим объясняется тот факт, что нередко у больных тиреотоксикозом содержание тиреотропного гормона не повышается. В развитии ряда симптомов при тиреотоксическом зобе, в первую очередь офтальмопатии, большое место отводится экзофтальмическому фактору аденбгипофиза, содержание которого в крови больных повышено.

В последние годы в крови больных токсическим зобом найдено вещество, способное стимулировать тиреоидную функцию интактных животных. Это вещество по своей природе близко к аутоиммунным глобулинам. Оно получило название длительно действующего стимулирующего фактора. Его роль в патогенезе заболевания пока не выяснена.

Патоморфология

Измененная железа состоит из гиперплазированных фолликулов, богатых коллоидом. Железистый эпителий разрастается в многослойный цилиндрический. Соединительнотканная строма железы богато васкуляризирована, инфильтрирована лимфоидными клетками. В паренхиматозных органах обнаруживаются дистрофические процессы, участки некроза и склеротических изменений.

Ред. проф. Г.И. Бурчинский

«Механизм развития тиреотоксикоза (базедовой болезни, диффузного токсического зоба)» — статья из раздела Заболевания желез внутренней секреции

Смотрите также: