Симптомы тиреотоксикоза (диффузного токсического зоба, базедовой болезни), диагностические признаки

Клиника

Типичны жалобы больных на повышенную раздражительность, слезливость, эмоциональную лабильность, бессонницу, дрожание, потливость, сердцебиение, исхудание, неустойчивый стул, повышенную утомляемость. При осмотре бросается в глаза повышенная психомоторная лабильность, суетливость, поспешная многословная речь, обилие лишних движений.

Характерен внешний вид больных за счет изменений со стороны глаз. Глазные щели широко раскрыты — выражение застывшего удивления или гнева (симптом Дельримпля). У большинства больных, отмечается выпячивание глазных яблок — экзофтальм, редкое мигание (симптом Штельвага), отечность верхнего века (симптом Зенгера), темная окраска вокруг глаз (симптом Эллинека), симптом Грефе и Мебиуса. Симптом Грефе характеризуется отставанием верхнего века от радужной оболочки при взгляде больного вниз, так что между верхним веком и радужкой остается белая полоска склеры. Симптом Мебиуса- слабость конверкции выражается в отхождении глазного яблока в сторону при фиксации зрением медленно приближающегося предмета. Менее постоянен симптом Кохера — ретракция верхнего века при быстрой перемене взгляда и обнажение участка склеры при фиксации зрения на предмете, перемещающемся вверх. К глазным симптомам следует отнести тремор закрытых век (симптом Розенбаха).

К обычному экзофтальму — частому симптому тиреотоксикоза — нередко присоединяется тиреотоксическая офтальмопатия. Она проявляется не только пучеглазием, но и припухлостью век, гиперемией и отечностью конъюнктивы, чувством рези, "песка", боли, двоением в глазах, светобоязнью, слезоточивостью. Офтальмопатия, являясь частым осложнением тиреотоксикоза, при выраженных формах может сопровождаться изъязвлением роговицы, присоединением вторичной инфекции, потерей глаза. При развитии односторонней офтальмопатии необходимо исключить местные процессы (опухоли, воспаления и др.). Глазные симптомы при тиреотоксикозе обусловлены нарушением тонуса мускулатуры глаза, поражением ядер глазодвигательного нерва, повышением активности симпатоадреналовой системы, нарушением метаболизма экстраорбитальных тканей.

Зоб — увеличение щитовидной железы различной степени — является не менее характерным признаком токсического зоба. Обычно пальпируется на передней и роковых поверхностях шеи равномерно увеличенная железа эластической консистенции или различной плотности. При наличии одного или нескольких узлов в ткани диффузно увеличенной железы применяют термин "смешанный токсический зоб". Степень увеличения щитовидной железы не связана с тяжестью тиреотоксикоза. Увеличенная железа может располагаться в виде кольца вокруг трахеи (кольцевой зоб) или за грудиной, слегка выступая верхним полюсом над рукояткой (полупогружной или загрудинный зоб). В редких случаях наблюдается увеличение добавочных или эктопированных элементов щитовидной железы, расположенных в необычных местах. Описаны случаи расположения железы в корне языка.

Кожа обычно теплая и влажная. У некоторых больных отмечается повышенная пигментация, равномерно распределяющаяся по всему телу, напоминая темную окраску кожи при аддисоновоц болезни. Речь идет в таких случаях о пигментной форме токсического зоба. Чаще пигмент откладывается избирательно в коже век. Причина избыточной пигментации заключается в гиперпродукции интермедина, а при тяжелых формах может присоединяться недостаточность коры надпочечников.

Иногда у больных тиреотоксикозом или после излечения наблюдается утолщение кожи на передней поверхности голени и на тыле стопы (претибиальная микседема). Кожа на этих участках плотная, приобретает коричневый оттенок, иногда зудящая. Претибиальная микседема нередко сочетается с офтальмопатией. Гистологически в соединительнотканном слое кожи отмечается накопление мукополисахаридов.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы относятся к частым симптомам тиреотоксикоза. Пульс, до 100 и более ударов в 1 мин, учащается еще больше при эмоциональном и физическом напряжении. Больные ощущают пульсацию в области шеи, головы и живота. При тяжелых формах заболевания частота пульса возрастает до 140 ударов и выше. В отличие от неврогенной тахикардия при токсикозе постоянная. Пульс обычно ритмичный, но могут быть экстрасистолы, а при тяжелых формах тиреотоксикоза — мерцательная аритмия. Характерно увеличение пульсового давления за счет повышения систолического и снижения диастолического. Сердце увеличено преимущественно влево, тоны громкие, акцентированы. Над верхушкой, в

V точке и над основанием выслушивается различной интенсивности систолический шум. Происхождение шума объясняется дистрофической дилатацией сердца, расширением атриовентрикулярных отверстий и ускорением скорости кровотока. Тахикардия обусловливает повышение минутного объема крови.

Электрокардиографические изменения сводятся к увеличению зубцов Р и Т, смещению интервала S — Т ниже изоэлектрической линии. При более тяжелых формах заболевания появляется двухфазный и отрицательный зубец Т, признаки коронарной недостаточности и нарушения проводимости. Мерцательная аритмия развивается обычно при тяжелых формах тиреотоксикоза, у лиц старше 40-50 лет при сочетании тиреотоксикоза с атеросклерозом, пороком сердца и т. д. Причиной аритмии является токсическое влияние тиреоидных гормонов на миокард. Реже наблюдается нерезко выраженная недостаточность кровообращения.

При тиреотоксикозе отмечается поражение нервной системы. Повышенная возбудимость, тремор пальцев вытянутых рук, языка, закрытых век, всего тела патогномонично для данного заболевания. Наблюдается также изменение чувствительности, повышение сухожильных рефлексов, гиперкинезы. Изменения со стороны центральной нервной системы объясняются тиреотоксической энцефалопатией. Это находит подтверждение на электроэнцефалограмме. Ряд вегето-сосудистых симптомов, приведенных выше, в том числе вазомоторная лабильность, тахисистолия, чувство жара и другие связаны с повышением тонуса симпатоадреналовой системы.

В симптоматике тиреотоксикоза патологические явления со стороны пищеварительной системы могут превалировать (неустойчивый стул, приступы боли в животе, иногда рвота). В генезе симптомов играет роль повышенная моторика и снижение секреторной функции пищеварительных желез. Печень увеличена, болезненна. Иногда отмечается желтуха. Лабораторные исследования выявляют нарушение различных функций печени вследствие усиленного инактивирования тиреоидных гормонов. В некоторых случаях возможно развитие тиреотоксического гепатита и цирроза.

Со стороны крови при выраженном тиреотоксикозе наблюдается лейкопения и лимфоцитоз.

Из желез внутренней секреции изменения претерпевают надпочечники, половые железы и островковый аппарат поджелудочной железы. При легкой форме тиреотоксикоза глюкокортикоидная функция надпочечников повышена в связи с ускорением метаболизма кортизола. По мере прогрессирования заболевания функция коры надпочечников истощается,, развивается гипокортицизм. Функция половых желез также снижается.

У больных тиреотоксикозом отмечено более частое развитие диабета и на высоте развития болезни нарушение толерантности к углеводам. В свою очередь, присоединение тиреотоксикоза к сахарному диабету повышает потребность больных в инсулине, вплоть до развития инсулинорезистентности. Это можно объяснить тем, что тиреоидные гормоны являются контринсулярными, способствуя ускорению деградации инсулина.

Ред. проф. Г.И. Бурчинский

«Симптомы тиреотоксикоза (диффузного токсического зоба, базедовой болезни), диагностические признаки» — статья из раздела Заболевания желез внутренней секреции

Смотрите также: