Механизм развития болезни Аддисона (аддисоновой болезни), изменения в органах

Патогенез определяется снижением синтеза и выделения глюко- и минералокортикоидных гормонов. В итоге недостаточности кортизола наступают нарушения углеводного обмена в виде гипоглкемии, адинамия, диспепсические явления, нейтропения, эозинофилия. Недостаток альдостерона ведет к дегидратации, гипотонии, исхуданию. Причину пигментации — одного из ведущих симптомов болезни — связывают с гиперсекрецией меланоформного гормона гипофиза и повышением его активности.

Патоморфология. Морфологические изменения при болезни Аддисона наблюдаются в пучковой и сетчатой зоне коры надпочечников. Туберкулезное поражение характеризуется фиброзно-козеозным перерождением с участками обызвествления. Встречаются туберкулезные бугорки с гигантскими клетками. В случаях первичной атрофии отмечается диффузная и очаговая инфильтрация коры надпочечников лимфоцитами, плазматическими клетками с развитием фиброзных процессов. Отмечается дистрофия печени, почек, мышцы сердца. Наблюдается увеличение содержания меланина в сосочковом слое кожи и слизистых оболочках, рассасывание подкожножировой клетчатки, атрофия мышц. При центральном аддисонизме отмечается гипоплазия коры надпочечников и снижение числа базофильных клеток передней Доли гипофиза с уменьшением в них содержания секреторных гранул.

Ред. проф. Г.И. Бурчинский

«Механизм развития болезни Аддисона (аддисоновой болезни), изменения в органах» — статья из раздела Заболевания желез внутренней секреции

Смотрите также: